Irrigação cabeça e pescoço

Irrigação cabeça e pescoço

A maior parte da irrigação da cabeça e pescoço provém da artéria carótida comum (direita: tronco braquiocefálico;esquerda: arco da a. aorta).

A artéria carótida comum na altura do osso hioide, no nível da cartilagem tireóidea se bifurcam em artéria carótida externa e artéria carótida interna.

Artéria carótida interna: não emite ramos cervicais e penetra no crânio através do canal carótico. A parte posterior do cérebro é irrigada pela artéria vertebral (ramo da artéria subclávia).As ramificações da artéria carótida interna e vertebral formam o polígono arterial do cérebro.

Artéria carótida externa: relaciona-se com músculos e nervos – esternocleidomastóideo, digástrico, estilo-hioideo, nervo hipoglosso, glândula submandibular e ângulo da mandíbula

Região Anterior

*Artéria tireóidea superior:

-glândula tireoide
-Laringe superior

*Artéria Lingual: (hematoma sublingual)

-A.Sublingual
-A.profunda da língua (rarina)+calibrosa

-Ramos dorsais da língua
-Ramos supra-hioideos

*A.Facial
-A.Submentual
-A.Labial inferior
-A.Labial superior
-A.Angular
-ramos nasais laterais

*A.Maxilar
-Alveolar inferior
-Alveolar superior posterior
-A.bucal (cuidados na bichectomia)
-A. Faríngea
-Artéria meníngea média – irriga a dura-máter e o gânglio trigeminal.
-Artéria mentual
-Artéria temporal profunda anterior
-Artéria temporal profunda posterior
-Artéria massetérica
-Artéria esfenopalatina – ramo terminal (fossa pterigopalatina)
-Artéria palatina maior, menor e descendente – irrigação da parte posterior do palato.
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Região Posterior

*A.Farínge ascendente

*A.Occipital
*A.Auricular posterior –parotida/orelha media (membrana do tímpano)
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Região Superior:

*Temporal superficial

-emitem dois ramos colaterais,sendo a mais importante a artéria transversa da face,e dois ramos terminais (frontal e pariental).

Ramos terminais da artéria carótida externa envolvendo ATM:

·         Artéria maxilar

·         Artéria temporal superficial

·         Artéria alveolar inferior

Qual estrutura podemos identificar no quadrilátero de chompret?

ARTERIA FACIAL, entre o musculo masseter, bucinador, depressor do lábio inferior e o corpo da mandíbula.

Qual estrutura podemos achar no triangulo de pirigoff?

ARTERIA LINGUAL, ventre posterior do digástrico, anterior do digástrico e nervo hipoglosso.

Qual estrutura podemos encontrar o polígono de willis?

CAROTIDA INTERNA

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                                                              Sistema Venoso

   As veias que drenam o sangue da cabeça e pescoço são as veias jugulares. Temos a veia jugular externa que tem função da drenagem superficial; e a veia jugular interna que tem função da drenagem profunda. Já a região posterior é drenada pelas veias vertebrais.
 A maior parte da região profunda do cérebro é drenada para veia cerebral magna através dos seios venosos que são aqueles seios da meninge dura-máter, que além de ser responsável pela circulação do liquor também tem a função do retorno venoso chegando na veia jugular interna. A veia jugular interna termina na veia subclávia sendo que a junção da veia jugular com a veia subclávia forma a veia braquiocefálico direita/esquerda chegando na veia cava superior levando sangue para o átrio direito (coração).

  As veias jugulares externas são formadas por duas veias tributarias :veia auricular posterior e retromandibular posterior (couro cabeludo e face lateral).

Obs.: A principal fonte de irrigação da cabeça/pescoço são as artérias carótidas e a principal fonte do retorno venoso as veias jugulares.

A veia jugular anterior se dividi em submentual e braquiocefalica

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                                                          Drenagem Linfática

Possui três Funções Inter-relacionadas:

 Remoção dos fluidos em excesso dos tecidos corporais;

 Absorção dos ácidos graxos e transporte subsequente da gordura para o sistema circulatório;

 Produção de células imunes (como linfócitos, monócitos e células produtoras de anticorpos conhecidas como plasmócitos).

Os Vasos Linfáticos têm a função de drenar o excesso de líquido que sai do sangue e banha as células. Esse excesso de líquido, que circula nos vasos linfáticos e é devolvido ao sangue, chama-se linfa.

-plexos linfáticos
-vasos linfáticos
-linfonodos
-tecido linfoide
-infecções e metástases

Ducto linfático direito drena para o lado direito
Ducto linfático esquerdo drena para o ducto torácico

Infecções-Móvel e doloroso
Metástase – Fixo e Indolor

Ducto linfático esquerdo:Esse ducto conduz a linfa para circulação sanguínea nas seguintes regiões do corpo: lado direito da cabeça, do pescoço e do tórax, do membro superior direito, do pulmão direito, do lado direito do coração e da face diafragmática do fígado.

Ducto torácico:Se estende da segunda vértebra lombar para a base do pescoço. Ele começa no abdome por uma dilatação, a cisterna do quilo, entra no tórax através do hiato aórtico do diafragma e sobe entre a aorta e a veia ázigos. Termina por desembocar no ângulo formado pela junção da veia subclávia esquerda com a veia jugular interna esquerda.

IMUNOLOGIA DOS TUMORES

Câncer à crescimento progressivo e desordenado de um ou mais clones de células que acumularam mutações genéticas

è Sistema imune à reconhecimento de antígenos estranhos e destruição de células estranhas ao organismo

è Proteínas tumorais à células do próprio organismo que foram mutadas e potencialmente antigênicas

è Resposta imune e adaptativa à destruição ou no crescimento tumoral à coordenam padrão inflamatório à estimulador ou inibidor do crescimento tumoral

è Auxiliam no processo de reparo e remodelação do tecido à fatores de crescimento

Mecanismos de escape dos tumores ao sistema imune

Edição tumoral à estágios de eliminação tumoral e remodelação de um fenótipo imunogênico do tumor

Ø  Fase de eliminação: erradicação das células tumorais em desenvolvimento

Ø  Fase de equilíbrio: remodelação das células tumorais à produz células resistentes às células efetoras do sistema imune; Células capazes de sobreviver em um hospedeiro imunocompetente

Ø  Fase de escape: progressão do tumor à liberação de fatores solúveis derivados do tumor à envolvidos em vários mecanismos de evasão imune

Imunoterapia

Abordagens de tratamento à especificidade da resposta imune adaptativa (células T e anticorpos)

Anticorpos monoclonais antitumores; Vacinas contra o câncer, transferência de célula T e NK adotivas ativadas

Imunoterapia da cabeça e pescoço

Estágio inicial à cirurgia e radioterapia adjuvante;

Quimioterapia à estágio avançado ou em situação de metástases a distância

Transferência de células adotivas à remoção das células imunes, modificação do padrão para + indução da resposta imune

Patogênese da doença periodontal

Causada pelo biofilme dental => envolve também a resposta do hospedeiro frente à agressão - destruição dos tecidos.

Defesa natural:

• Saliva;
• Epitélios: oral, sulco e juncional
• Fluido do sulco gengival
• Tecido conjuntivo. Células: formação e reabsorção, Sistema imune: resposta celular e humoral
• Microcirculação

Resposta inata: Independente do tipo de bactéria encontrada ou agressão sofrida pelo hospedeiro. Sem especificidade.
4 fases: inicial, precoce e estabelecida, e avançada (periodontite).

Lesão inicial - 2 dias de acúmulo de biofilme
Gengivite subclínica - saúde periodontal

Lesão precoce - gengivite clinicamente detectável => edema, vemelhidão, auemto do fluído.

Lesão estabelecida - persistência do biofilme - inflamação aguda
Gengivite clinicamente detectável - edema, vermelhidão, aumento de fluído, hiperplasia (pseudobolsa)

Lesão avançada - Extensão para o osso alveolar - perda óssea - e ligamento periodontal
Formação de bolsa periodontal
Perda contínua de colágeno
Lesão localizada - lateral e apical
Periodontite clinicamente detectável - edema, vermelhidão, perda de inserção, bolsa periodontal e retração gengival, tecido de granulação.


Resposta adaptativa ou imune
Possui especificidade => atua diretamente contra os patógenos.
O sistema imune reconhece o antígeno e desenvolve uma ação específica contra

Antígenos do biofilme - capturados por céllas apresentadoras de antígenos - células de Langerhans => levam o antígeno até os nódulos linfáticos, podendo ocorrer: resposta imune humoral ou imune celular.

Resposta imune humoral => antígeno chega aos nódulos - os plasmócitos produzem anticorpos específicos => são levados pelos vasos sanguíneos até a gengiva - transudato que sai dos vasos dilatados => os anticorpos atuarão sobre as bactérias no sulco gengival => destruindo a microbiota através de agregação, precipitação, detoxificação, opsonização e fagocitose.


Resposta imune celular => antígenos chegam aos nódulos linfáticos e estimulam células b e t específicas => se proliferam nos nódulos linfáticos e penetram na corrente sanguínea - migração celular para os tecidos => inicia as funções celular na resposta imune celular e humoral - anticorpos serão produzidos localmente pelos plasmócitos e células t => gerenciar a resposta imune local - promoção de citocinas e produtos antibacterianos

Fatores de risco para as doenças periodontais

Progressão, facilitando seu início ou acelerando sua progressão

destruição de tecidos => participação da defesa do hospedeiro - fator que altere o equilíbrio entre agressão e defesa => interfere na doença periodontal

Fator de risco local => fator que modifique o acúmulo de biofilme ou que altere a resposta local contra as bactérias

Fatores de risco sistêmicos => condições que atuam no favorecimento da destruição dos tecidos periodontais - sistemicamente.
Fumo e diabetes mellitus
Indicadores de risco: estresse, AIDS, alterações neutrófilicas primárias, dieta, fatores genéticos, osteoporose, medicamentos

Fatores de fundo ou determinantes => não alteram a patogênese, mas a presença desses nos indivíduos faz com que apresentem uma maior incidência
Idade - adultos e idosos => efeitos cumulativos da doença
Raça x fator sócio-econômico => afroamericanos - situação socio-econômica
Sexo => mais prevalente e grave em homens

Fumo: fator mais importante. Atuam levando ao desequilíbrio na resposta do indivíduo e promovendo alterações significativas na progressão da doença.
Provoca:
Vasoconstrição periférica e redução de O²

IMUNOPATOLOGIA DAS LESÕES PERIAPICAIS

v  Exposição da polpa dentária à cavidade oral com subseqüente colonização bacteriana;

v  Inflamação e necrose da polpa

v  Desenvolvimento de inflamação na região do periápice

v  Reabsorção do osso periapical e formação de granulomas ou cistos

è Irritação de curta ou longa duração e necrose ou infecção do canal radicular

è Os produtos ou bactérias provenientes do dente poderão produzir resposta inflamatória inata ou adquirida

Resposta do hospedeiro

è Células e mediadores químicos

Netrófilos à 1ª linha de defesa celular

è Presença de hemorragias

Granulomas e cistos periapicais

è Tentativa do organismo de prevenir a infecção dos tecidos periapicais

Granuloma à tecido de granulação que surge normalmente em um processo de reparo; Proliferação epitelial à restos epiteliais de malassez

Cistos à proliferação de restos epiteliais de malassez nos tecidos inflamados

Mecanismos de reabsorção óssea nas lesões periapicais

Resultado da reação imune e inflamatória em resposta à agressão gerada pelos microrganismos que invadem e colonizam a polpa dental

Requer adesão do osteoclasto à superfície óssea

è Desmineralização do osso pela solubilização da fase mineral por ácido produzido por fermentação láctica

è Dissolução enzimática da matriz orgânica por enzimas como colagenases à diminuição do pH na região

IMUNOPATOLOGIA DO TECIDO PULPAR

Tecido pulpar à tecido conjuntivo frouxo à único limitado externamente por uma câmara rígida

è A dentina permite direta comunicação entre agentes agressores externos à capazes de se difundir pelos túbulos dentinários até a polpa

è Mecanismo de defesa à inflamação e resposta imune inata e adaptativa; Deposição de dentina intratubular; Deposição de dentina terciária

o   1ª situação à a deposição de dentina intratubular resulta em redução do diâmetro tubular à acúmulo de cristais de apatita proveniente da própria dissolução da dentina

o   2ª situação à a matriz dentinária também é depositada pelos odontoblastos na zona + interna da dentina à caso a intensidade da agressão exceda a capacidade adaptativa e de reposta defensiva dos odontoblastos primários à sofrem morte celular e entram em processo de degeneração

Inflamação e resposta imune do complexo dentino-pulpar

Ø  Sistema imune inato à ativado com o início da invasão por microrganismos; Não é antígeno-dependente à utiliza receptores na membrana para reconhecimento de moléculas comuns à início do processo de internalização e fagocitose

Ø  Sistema imune adaptativo à antígeno-dependente; Linfócitos antígeno-específicos (células T e B) à Evolução do processo carioso à destruição irreversível da polpa

Fluido dentinário e deposição intratubular de imunoglobulinas

Respostas iniciais à aumento da pressão intrapulpar à movimento do fluido dentinário em sentido contrário a polpa à dificulta a invasão dos túbulos dentinários pelas bactérias

Odontoblastos à defesa da polpa

IMUNOLOGIA DA DOENÇA PERIDONTAL

Grupo de doenças caracteristicamente imunoinflamatórias que afetam os tecidos periodontais como resposta à presença de um biofilme

Lesões avançam à destroem tecido conjuntivo adjacente ao dente e causa perda do osso alveolar

Reação excessiva e prolongada ao biofilme à prejudicial aos tecidos periodontais à dependem da constituição genética do indivíduo, dos fatores ambientais e das doenças sistêmicas associadas

Vasos sanguíneos passam por uma série de mudanças à maximizam o movimento de proteínas plasmáticas e leucócitos para fora da circulação e para dentro do local da inflamação à Vasodilatação  e o aumento da permeabilidade vascular

Sangramento, perda de adesão entre o epitélio juncional e o dente, edema e aumento no fluxo crevicular

Fases clássicas da inflamação aguda e crônica não são facilmente aplicadas na doença periodontal

Exsudação de células mononucleares em decorrência da expressão de moléculas de adesão tipo 1 nas células endoteliais ativadas

·       Cronificação à processo inflamatório ocupa + espaço e migra apicalmente dentro do tecido conjuntivo à haverá maior reabsorção dos feixes de fibras colágenas do tecido conjuntivo e perda de inserção gengival

·       Epitélio continua a se proliferar e a se adaptar à aumenta as dimensões das cristas à tentando manter barreira de proteção contra o agente agressor à bolsa periodontal

·         Osteoclastos à recrutados para o sítio de reabsorção – colônia de macrófagos

·         Osteoprotegerina à previne a osteoclastogênese à células do ligamento periodontal – fibroblastos gengivais e células epiteliais à regulação modulada por citocinas inflamatórias

IMUNOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA

Cárie à consequência de uma infecção à causada por uma microbiota à que reduz o pH da boca à com o tempo desmineraliza a superfície dentária

Imunidade adaptativa nas secreções orais

è IgA secretora à saliva à glândulas salivares

è IgG à fluido crevicular

Diminui a capacidade da microbiota

Imunidade formada naturalmente contra S. mutans

è Membros permanentes do biofilme à IgA à relativamente constantes

è IgG para mutans à no soro e no fluido crevicular

è Alvos antigênicos definidos associados à sua ligação ao biofilme bucal e seu subseqüente acúmulo no interior dele

è Elementos do sistema imune inato e adaptativo à defesa global da cavidade oral do hospedeiro à epitélios salivar, crevicular e bucal contribuem com uma grande variedade de proteínas, glicoproteínas e peptídeos associados à imunidade inata à diminui a capacidade da microbiota

è Elementos do sistema adaptativo (IgG) à sintetizados em gânglios linfáticos distantes da cavidade bucal e introduzidos pelo fluido crevicular

è Imunidade inata e adquirida à modulam a entrada e o crescimento da microbiota dentro do biofilme saudável