Reconhecimento que diferenciam os componentes
celulares dos agentes infecciosos daqueles que pertencem ao próprio organismo
Hipersensibilidade:
- · Reações excessivas de antígenos
- · Leve desconforto ou morte
- · Iniciada tanto pela reação antígeno-anticorpo quanto por mecanismos imunes mediados por células
Doenças autoimunes:
- · Resposta imunológica conta os constituintes do próprio organismo à lesão aos tecidos
- · Falha nos mecanismos de autotolerância
- Reação de hipersensibilidade
v Hipersensibilidade
tipo I: Anafilaxia
Antígenos ambientais à
alérgenos
1. Fase
de sensibilização: 1º contato com o antígeno à desenvolver IgE
2. Fase
de latência: IgE causa reações alérgicas à 2 e 3 semanas
3. Resposta
imediata quando ocorre a reintrodução do antígeno à
pré-ativação mediada por IgE dos mastócitos, basófilos e eosinófilos
4. Ativação
de células e liberação de mediadores químicos. Desgranulação dos mastócitos à
histamina e heparina à tóxicas para os parasitas
Constrição
das vias aéreas e secreção maior de muco
Basófilos
à
grânulos à
supressão dos eosinófilos
Eosinófilos
à
remodelação do tecido conjuntivo
Resposta inicial à 5 a 30 minutos
após o contato à dura até 1 hora à
liberação de mediadores inflamatórios e indução de vasodilatação
Tardio à infiltração de
células à
edema e danos teciduais à 8 horas após a reação inicial e dura
vários dias à
resposta inflamatória crônica
Rinite:
edema local, obstrução das vias aéreas e produção de muco. Pode se estender
para as conjuntivas dos olhos, não causam lesão tecidual duradoura
Asma
à
+ grave, inflamação persistente de leucócitos à crônica
Alergias
alimentares: produz IgE à
2º contato. Cólicas, vômitos à reações
locais urticária e angioedema à reações a distância
v Hipersensibilidade
tipo II: anticorpos
– IgG ou IgM à
reagem contra componentes antigênicos de células do hospedeiro ou contra
antígenos teciduais
Destruição celular
Opsonização
e fagocitose: Causa das doenças autoimunes; Celulas
humanas – reconhecidas como corpos estranhos à incorporação de
novos epítopos na superfície das hemácias e plaquetas. Medicamentos:
penicilinas, quinidina e metildopa. Hemólises transfusionais e eritroblastose
fetal
Inflamação
mediada por células: Neutrófilos e macrófagos à
se ligam aos anticorpos à estimulam a liberação de mediadores
químicos da inflamação causando lesão tecidual
Resposta
fisiológicas anormais sem lesão celular: Doenças sem gerar
lesão tecidual à hipertireoidismo, miastenia grave
v Hipersensibilidade
tipo III: mediadas por imunocomplexos – formação e complexos
com antígenos do próprio hospedeiro e antígenos externos
Lupus
eritematoso
Tamanho
intermediário: ativa o complemento e desencadeia a
resposta inflamatória
v Hipersensibilidade
tipo IV à
tipo tardio – 1 a 3 dias após o contato com o antígeno à
altíssimas quantidades para produzir esse tipo de reação
Internalização do antígeno pelas
APCs à
processado e apresentado para as células T antígeno-específicas à
liberam citocinas e quimiocinas para o local. Ex.: Diabetes melito tipo 1,
esclerose múltipla, artrite reumatóide
Autoimunidade
à
quebra dos mecanismos de resposta aos autoantígenos ou autotolerância. Reações imunológicas
contra os constituintes do próprio corpo.
è Células
T e B reconhecem as células residentes como estranhas e causam lesão direta ou
indireta aos tecidos
Doenças
autoimunes órgão-específicas:
Ø Hipotireoidismo:
produzidos anticorpos e células T efetoras para os antígenos da tireóide à
destruição do tecido e a formação de centro linfóide na tireóide
Ø Hipertireoidismo:
o organismo produz um anticorpo antirreceptor de TSH, diminui a síntese e
liberação contínua de hormônios tireoideanos
Ø Diabetes melitus tipo I:
Destruição das células B do pâncreas que secretam insulina à
ilhotas de langerhans
Tratamento
das doenças imunológicas
Diminuição da resposta imune à
anti-inflamatórios à corticoesteroides
Imunossupressores (ciclosporina) à
casos mais graves à bloqueiam a ativação de células T
Imunodeficiências à aumentam a
suscetibilidade às infecções
Ø Imunodeficiências
1ª ou congênitas à resposta imune inata à
sistema complemento ou fagócitos – interferindo na resposta inicial aos
patógenos. Tratamento: controle de infecções (antibióticos) e reposição do
componente imunológico defeituoso
Ø Adquiridas
ou 2ª à
complicação biológica de outra doença ou de tratamento realizado à
HIV, sarampo
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